Retinopatía del prematuro (ROP) se asocia a menudo con hipoxia o apnea neonatal intermitente, enfermedades que afectan a un porcentaje muy elevado (70-90%) de niños prematuros, es decir, de menos de 28 semanas.
La retinopatía del prematuro, además de ser una de las principales causas de ceguera que afectan a la población pediátrica mundial, puede dar lugar a una amplia gama de complicaciones tardías, desde las menos graves como miopía o estrabismo, a otras más graves como la glaucoma o desprendimiento de retina.
Aunque, hasta la fecha, no se comprenden totalmente los mecanismos subyacentes a la aparición de la retinopatía del prematuro, se sabe con certeza que determinadas condiciones aumentan la gravedad de la propia enfermedad: la estrés oxidativo, estado de inflamación, mala alimentación y estado hipóxico son sólo algunos ejemplos. La retinopatía del prematuro es una enfermedad prevenible y, en los países desarrollados, ciertas condiciones han favorecido su reducción, como el control adecuado de los niveles de oxígeno en el interior de las incubadoras. Sin embargo, la alternancia de condiciones de hipoxia e hiperoxia puede ser responsable de ciertas alteraciones, como la producción de factores angiogénicos, que subyacen a la aparición de la retinopatía del prematuro.
Hipoxia neonatal y retinopatía en prematuros
La hipoxia neonatal se define como un estado de "desaturación arterial de oxígeno breve y recurrente". Tras la fase hipóxica, el organismo puede volver a un nivel de oxígeno normal (normoxia) o elevado (hiperoxia). Estas alteraciones del oxígeno representan los principales factores asociados a la retinopatía del prematuro. Los recién nacidos prematuros de menos de 28 semanas también pueden presentar estados carenciales de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) n-3, más conocidos como omega-tres, moléculas importantes en la correcta función visual del ojo. La falta de ácido docosahexanoico (DHA), en particular, está estrechamente relacionada con la aparición de ciertas enfermedades neonatales, así como con la propia retinopatía del prematuro.
Suplementos de omega-3 y coenzinQ10 para el tratamiento de la retinopatía del prematuro: ¿qué dicen las últimas investigaciones?
Que el los omega3 son indispensables para muchas funciones de nuestro organismo cuenta ahora con el apoyo generalizado de la literatura científica. En coenzinQ10, en cambio, es una molécula localizada en todos los tejidos que consumen mucha energía, incluidos los ojos. De hecho, interviene en la producción de energía y en los mecanismos de prevención de la oxidación por los radicales libres. Los efectos beneficiosos de la suplementación con omega-3 y coenzinQ10 se han demostrado recientemente en modelos animales, en los que La suplementación con estas moléculas contribuyó a la maduración y el desarrollo neuronal de la retina. Además, los datos han demostrado que la combinación de omega3 y coenzinQ10 también tiene efectos sobre ciertos factores oculares responsables de los mecanismos de angiogénesis, como la VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), la principal molécula implicada en los procesos de angiogénesis y estrechamente vinculada a la aparición de la retinopatía del prematuro. La CoenzinQ10, en particular, es capaz de reducir la producción de VEGF y, junto con el omega3, es capaz de reducir los procesos de neovascularización y favorecer la normalización de las capas retinianas.
Fuente:
Beharry KD et al. Efectos comparativos de la suplementación con coenzima Q10 o ácidos grasos poliinsaturados n-3 sobre la angiogénesis retiniana en un modelo de rata con retinopatía inducida por oxígeno.. Antioxidantes 2018, 7, 160.
Dr. Carmelo Chines
Director responsable
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