La DMAE es una enfermedad ocular cuya aparición está relacionada con diversos factores de riesgo, en primer lugar el proceso fisiológico de envejecimiento.
Otros factores de riesgo son la DMLE, https://www.oculistaitaliano.it/articoli/ruolo-dellinfiammazione-nelle-patogenesi-della-degenerazione-maculare-legata-alleta/), también se ha identificado la luz azul, la radiación electromagnética del espectro visible entre 380 y 500 nm. La luz azul es, entre otras cosas, emitida por todas las pantallas de PC, smartphones, tabletas y televisores, así como por las luces LED; en esencia, por tanto, por la mayoría de las fuentes de luz a las que nuestros ojos están expuestos a diario.
La DMAE es una enfermedad degenerativa progresiva que, si no se trata adecuadamente, puede conducir a la pérdida de la visión central.
Existen dos tipos de AWD: i) el forma seca y (ii)el mojado (o neovascular).
La forma seca caracteriza aproximadamente el 90% de todas las degeneraciones maculares y está causada por la acumulación bajo la mácula de depósitos de material amarillento, las drusas, que alteran progresivamente la función de los fotorreceptores, células especializadas en la visión, y del epitelio pigmentario de la retina (EPR, epitelio pigmentario de la retina).
La DMAE húmeda o exudativa, que afortunadamente es menos frecuente que la DMAE seca (aproximadamente 10% de los casos), se caracteriza por un crecimiento anormal de los vasos sanguíneos dentro de la región retiniana. Estos vasos, de paredes muy frágiles, pueden supurar líquido con facilidad, o pueden romperse, provocando hemorragias en la retina. La alteración del proceso de crecimiento de las neovasos en la DMAE húmeda se ve favorecida por un factor específico, el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
Para prevenir y reducir el riesgo de aparición de esta enfermedad ocular, la comunidad científica intenta identificar los mecanismos moleculares capaces de regular la producción de VEFG y, recientemente, un equipo de investigadores de la Universidad de la Sorbona de París (Francia), en colaboración con la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.), ha dado un paso adelante en esta dirección.
En concreto, la investigación pretendía analizar el efecto que la luz azul tiene sobre la expresión y secreción del factor VEGF en células del epitelio pigmentario de la retina "cargadas" con una molécula específica, la molécula A2E. Esta última es uno de los compuestos retinoides de lipofuscina que aumenta la expresión del VEGF y se acumula en grandes cantidades precisamente como consecuencia de la aparición de la degeneración macular asociada a la edad. Los resultados de este estudio demostraron que la molécula fotosensibilizante AE2 era capaz de inducir un aumento de la expresión de VEGF mediante la activación de los receptores de retinoides y, a su vez, la acumulación en los niveles de AE2 provocaba estrés y daño oxidativo en las células del epitelio, lo que conducía a la muerte celular de las mismas. Sin embargo, los investigadores demostraron que las células del EPR cargadas con AE2 y expuestas a la luz azul bajo irradiación moderada durante unas 15 horas no sólo reducían la síntesis de VEGF, sino que al mismo tiempo aumentaban la síntesis de otro factor, el VEGFR1, que actuaba "atrapando" el VEGF, actuando así como factor protector contra el estrés oxidativo.
Por tanto, estos datos sugieren que terapia con sustancias anti-VEFGque hasta la fecha es una de las principales modalidades de tratamiento de la DMAE húmeda para suprimir el crecimiento de neovasos, no sólo es adecuado para la resolución de complicaciones vasculares, sino que también puede ser útil para limitar los daños inducidos por la exposición a la luz azul.
Fuente:
M.Marie et al. La luz azul-violeta disminuye la producción de VEGFa en un modelo in vitro de DMAE. PLoS One. 2019; 14(10): e0223839.
Dr. Carmelo Chines
Director responsable
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