Dolor ocular y síndrome del ojo seco

La síndrome del ojo seco (DED), según la definición de la Tear Film and Ocular Surface Society (TFOS) DEWS II, es "una enfermedad multifactorial de la superficie ocular, caracterizada por una pérdida de la homeostasis de la película lagrimal y acompañada de síntomas oculares, en la que la inestabilidad y la hiperosmolaridad de la película lagrimal, la inflamación y el daño de la superficie ocular y las anomalías neurosensoriales desempeñan un papel etiológico". Se trata, por tanto, de una patología con múltiples causas, que surge debido a una producción reducida de lágrimas (DED hiposecretiva) o a una evaporación excesiva de lágrimas (DED evaporativa) o a ambas condiciones (DED mixta). La DED se caracteriza por síntomas como ardor ocular, fotofobia, visión borrosa y molestias o dolor ocular. 

Cómo es el dolor en la DED

En dolor ocular asociado al síndrome del ojo seco es un factor que deteriora considerablemente la calidad de vida de los pacientes. La DED puede presentarse con diversos síntomas y estos síntomas, incluido el dolor, pueden percibirse subjetivamente con una intensidad que varía de una persona a otra. 

Los síntomas de molestia o dolor ocular que refieren los pacientes con síndrome de ojo seco se apoyan en varias condiciones clínicas, como el daño epitelial de la superficie ocular, la inflamación y las anomalías neurosensoriales. La consecuencia es la presencia de síntomas variables en cada paciente, que van desde una leve sensación de molestia ocular (a menudo denominada "sensación de cuerpo extraño") hasta un dolor intolerable incluso por estímulos inofensivos como la luz o el viento.

DED y dolor ocular: qué mecanismos

La córnea es uno de los tejidos más inervados del cuerpo humano y tiene muchos nociceptores (es decir, receptores diseñados para captar estímulos dolorosos), que se activan por estímulos mecánicos, químicos y térmicos. 

La ruptura de la película lagrimal durante el intervalo de parpadeo, la hiperosmolaridad de las lágrimas, el roce entre el párpado y el globo ocular en presencia de una disminución del lagrimeo, así como la presencia de inflamación, son estímulos presentes en el síndrome del ojo seco, capaces de activar los nociceptores y, por tanto, la sensación de dolor.

Además, las alteraciones neurosensoriales de la córnea desempeñan un papel fundamental tanto en el desarrollo como en el mantenimiento de la DED. De hecho, desde la fase inflamatoria inicial, es posible una evolución hacia la inflamación neurogénica, que está en la base del daño nervioso real, con la reducción de la densidad y la ramificación de las fibras nerviosas, hasta la formación de neuromas (es decir, fibrosis de los nervios afectados). 

Estos fenómenos pueden conducir a la aparición de dolor de tipo neuropático, amplificado en intensidad y persistente en el tiempo. A medida que aumenta el componente neuropático en el síndrome del ojo seco, también lo hace la presencia de percepciones típicas, como sensación de calor ocular, ardor, escozor y sensación de tener gránulos en los ojos. Normalmente, en estos casos, el tratamiento tradicional del ojo seco tiende a no ser eficaz, ya que el daño se produce a nivel de los nervios. 

El tratamiento del dolor en la DED

La primera línea de intervención para aliviar los síntomas dolorosos del síndrome del ojo seco son las lágrimas artificiales, especialmente las de base acuosa y/o lipídica, de aplicación tópica. 

Las lágrimas artificiales actúan aumentando la capa acuosa de la superficie ocular y, al mismo tiempo, reduciendo temporalmente la osmolaridad del líquido lagrimal. Además, para proporcionar alivio, las lágrimas artificiales suelen formularse con macromoléculas que crean viscosidad. Estas sustancias no sólo permiten que las lágrimas artificiales permanezcan más tiempo en la superficie ocular y realicen su acción, sino que también crean una capa protectora, reduciendo la sequedad, la fricción y la muerte de las células epiteliales. 

Entre las diferentes formulaciones de lágrimas artificialesLos que contienen hialuronato sódico (ácido hialurónico, AH) y/o goma xantana (goma xantana, XG) también han demostrado un efecto sinérgico en las abrasiones corneales, que suelen caracterizarse por un dolor ocular agudo.

Si los síntomas dolorosos persisten tras el tratamiento con lágrimas artificiales, puede ser necesario recurrir a un tratamiento de segunda línea con colirios tópicos medicinales que contengan antibióticos y agentes antiinflamatorios, corticosteroides, ácidos grasos omega-3 o secretagogos lagrimales.

Bibliografía
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